中大新聞網訊（通訊員 潘超云）4月3日，中山醫學院生化系潘超云課題組與中山大學附屬第一醫院婦科劉軍秀、李潔課題組，聯合在《Nature Communications》雜志上發表論文，發現多胺代謝酶SAT1（精胺/亞精胺N1-乙酰轉移酶1）是驅動卵巢腫瘤細胞盆腹腔轉移的關鍵因素，靶向SAT1是轉移性卵巢癌的潛在治療策略。
課題組研究發現，低氧誘導SAT1高表達，而SAT1通過促進腫瘤細胞非錨定生存，進而增強盆腹腔轉移。SAT1高表達的癌細胞在惡性腹水中普遍存在。SAT1通過直接乙酰化有絲分裂關鍵調控基因的H3K27結構域，提升其轉錄水平，進而保護非錨定的轉移細胞免于有絲分裂災難與細胞死亡。SAT1對H3K27的乙酰化作用，依賴于谷氨酰胺通過還原羧化途徑提供乙酰輔酶A。研究還發現，藥食同源的天然產物銀杏內酯B，可有效抑制SAT1活性，顯著降低小鼠模型中的轉移性腫瘤負荷。
今年2月，潘超云課題組還聯合劉軍秀、李潔課題組在《Advanced Science》雜志上發表論文，揭示了化療壓力下的卵巢腫瘤細胞，通過谷氨酰胺代謝產生乳酸，進而促進DNA損傷修復與化療抵抗，為化療抵抗的代謝調控機制提供新視角。
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-58525-8
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202416467
