中大新聞網訊（通訊員周穎）低氧是影響植物生長發育與產量最常見的非生物脅迫之一。洪澇/水淹造成的淹沒或積水降低了植物所處環境中的氧氣濃度，使細胞處于缺氧狀態，從而影響植物正常生理代謝和生長發育，導致作物減產甚至絕收，威脅農業安全。因此，研究植物對低氧脅迫的感知和信號轉導機制，對于深入理解植物水淹適應性、保障洪澇災害后作物穩產具有重要的科學和實踐意義。目前，植物低氧響應的生理適應性機制已較為清晰，而對于植物低氧感知和信號轉導的調控機理知之甚少。
研究表明，乙烯反應轉錄因子ERF-VII家族蛋白與膜相關ACBPs蛋白互作錨定在質膜上。在水淹條件下，植物通過低氧誘導產生多不飽和acyl-CoA信號分子及依賴于類泛素化N-末端蛋白質降解機制，來實現對低氧脅迫的動態感知和應答，這些發現為植物脂代謝或脂信號分子參與調控低氧響應研究開拓了新思路。前期研究發現，植物中另一脂信號分子磷脂酸（PA）在低氧響應中顯著積累，但PA如何參與植物低氧信號通路還不清楚。
近日，中山大學生命科學學院植物逆境生物學團隊肖仕課題組揭示，磷脂酶PLDα1和PLDδ受水淹脅迫誘導激活，水解底物磷脂酰乙醇胺（PE）產生PA，而PA作為信號分子和蛋白激酶MPK3和MPK6結合，并激活其激酶活性。進一步，MPK3和MPK6依賴上游未知MAPKKK和MKK5，磷酸化植物低氧響應核心轉錄因子RAP2.12，調控其轉錄活性及低氧信號轉導通路（圖1）。同時，長期水淹導致PA的過量產生會造成活性氧（ROS）爆發、細胞死亡、及細胞膜完整性遭到破壞，不利于水淹去除后植物在復氧過程中的恢復生長。深入研究發現，MPK3和MPK6激酶通過直接與PLDα1和PLDδ蛋白互作，磷酸化并負反饋調控其蛋白水平，從而維持低氧下合適的PA水平和細胞內穩態，保護植物在復氧過程中正常的生長發育（圖1）。該研究首次揭示了由PA-MPK3/6-RAP2.12模塊介導植物低氧信號鏈的新機制，對完善植物低氧信號轉導機理和作物抗澇遺傳分子改良具有重要意義。
圖1 磷脂酸PA調控植物低氧信號轉導的模式圖
研究成果“Phosphatidic acid modulates MPK3- and MPK6-mediated hypoxia signaling in Arabidopsis”近日在國際權威期刊The Plant Cell在線發表。周穎博士后為該論文的第一作者，肖仕教授和謝麗娟博士為論文共同通訊作者，李劍峰教授和姚楠教授為共同作者，參與了該研究的部分工作。本研究得到了國家自然科學基金杰青項目、面上項目、青年科學基金項目、廣東省重點研發計劃項目和中國博士后科學基金項目的經費資助。
論文鏈接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koab289/6446039?searchresult=1
