p53是經(jīng)過40年科學(xué)研究證明最重要的抑癌蛋白，被譽(yù)為“基因組衛(wèi)士”，p53抑制癌癥的機(jī)制一直是癌癥研究領(lǐng)域的前沿?zé)狳c(diǎn)。 2019年1月31日，中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院徐洋教授課題組與付雪梅教授課題組合作在Cancer Cell上發(fā)表了題為“Wild-Type p53 Promotes Cancer Metabolic Switch by Inducing PUMA-Dependent Suppression of Oxidative Phosphorylation”的文章，發(fā)現(xiàn)p53可以通過增強(qiáng)腫瘤代謝來促進(jìn)肝癌的生長。
課題組長期開展對p53的功能研究，發(fā)現(xiàn)了一系列p53 在維持干細(xì)胞基因組穩(wěn)定性及干性的重要功能及機(jī)制 （Lin et al., 2005, Nat. Cell Biol. 7, 165-171; Song et al., 2007, Nat. Cell. Biol. 9:573-80; Liu et al., 2010, Nat. Cell Biol. 12:993-8; Song et al., 2010, Cell Stem Cell 6, 180-89; Xiong et al., 2015, J Cell Biol. 208:513-20）。本研究成果解釋了p53在某些腫瘤里突變率很高，但在肝癌里突變率很低的原因，為臨床上治療肝癌提供了新思路；同時(shí)對當(dāng)前腫瘤藥物的研發(fā)起到了警示作用，比如通過增強(qiáng)癌癥患者p53功能的藥物可能會在無意中導(dǎo)致腫瘤的生長。
該項(xiàng)研究成果是中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院作為第一完成單位完成的成果，由多項(xiàng)國家自然科學(xué)基金委重點(diǎn)項(xiàng)目以及國家科技部863計(jì)劃、廣東省珠江學(xué)者領(lǐng)軍人才項(xiàng)目和深圳市“三名工程”等項(xiàng)目支持。
論文鏈接：https://www.cell.com/cancer-cell/pdfExtended/S1535-6108(18)30584-1
